牙周健康與全身健康密切相關(guān)。目前，討論比較多的是牙周炎與心血管疾病(動脈粥樣硬化)、糖尿病、慢性腎臟疾病、呼吸系統(tǒng)疾病等的關(guān)系，有的已經(jīng)明確關(guān)聯(lián)，有的還存在爭議，本文不再贅述。
慢性牙周炎與胰腺癌
胰腺癌是一種惡性程度較高的消化道惡性腫瘤，其發(fā)病率和死亡率近年來有明顯上升的趨勢。
有數(shù)據(jù)表明，糖尿病、肥胖和胰島素抵抗等是其相關(guān)的危險(xiǎn)因素，而吸煙是 確定的高危因素；攝入酒精與慢性胰腺炎有較強(qiáng)的關(guān)聯(lián)，而后者有較高的癌變風(fēng)險(xiǎn)，但攝入酒精是胰腺癌的一個不確定危險(xiǎn)因素。
研究表明，病毒感染與癌癥密切相關(guān)，一些細(xì)菌可通過逃避免疫系統(tǒng)或抑制細(xì)胞凋亡，來促進(jìn)和啟動異常細(xì)胞增殖，但很少有人提出牙周炎可能與胰腺癌呈正相關(guān)。
由于牙周炎是一種慢性的口腔細(xì)菌感染性疾病，慢性牙周炎可能會通過增強(qiáng)全身炎癥反應(yīng)或增加致癌物(亞硝胺)增加胰腺癌變風(fēng)險(xiǎn)。有人提出，亞硝胺和胃液酸度是胰腺癌發(fā)病的重要因素，因?yàn)榭谇恍l(wèi)生差最終導(dǎo)致的牙齒脫落可能標(biāo)志著胃腸道有更多有害菌群，而由此產(chǎn)生的內(nèi)源性亞硝胺也更多。在口腔衛(wèi)生不良的個人口腔中，內(nèi)源性亞硝胺是由高濃度的口腔細(xì)菌，如幽門螺旋桿菌產(chǎn)生的。因此，有人對幽門螺旋桿菌感染和胰腺癌的關(guān)聯(lián)進(jìn)行了調(diào)查，但這種關(guān)聯(lián)仍不確定。
慢性牙周炎與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性炎癥性疾病，其特點(diǎn)是持久地?fù)p害關(guān)節(jié)滑膜、結(jié)締組織(軟骨)和骨骼，導(dǎo)致關(guān)節(jié)的結(jié)構(gòu)破壞、靈活性下降和功能受損。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率較顯著，有增加患者過早死亡的風(fēng)險(xiǎn)。
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病因尚不清楚，但感染性介質(zhì)可能在自體耐受性受損和隨后的自身免疫性疾病的發(fā)展中發(fā)揮作用。已在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者滑膜液中發(fā)現(xiàn)大量牙周病原菌以及較高水平的牙周病原菌抗體。有新證據(jù)表明，牙齦卟啉單胞菌可能參與自體耐受性受損或放大自身免疫應(yīng)答，進(jìn)而反過來參與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎感染人群疾病基因的啟動。
臨床研究已表明，牙周炎/牙齒脫落和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有一定的相關(guān)性，或存在一個同時誘發(fā)兩種疾病的共同基因位點(diǎn)，通過炎性因子的介導(dǎo)與骨破壞發(fā)生聯(lián)系。所以，牙周炎可能是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的一個致病因素，反之亦然。免疫遺傳研究發(fā)現(xiàn)，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者與特定的人類白細(xì)胞抗原(HLA)的聯(lián)系，特別是HLA-DR4基因位點(diǎn)，該基因位點(diǎn)與廣泛型侵襲性牙周炎發(fā)展有一定關(guān)聯(lián)。在牙周病和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者中，大量炎癥細(xì)胞從全身循環(huán)至靶組織(牙齦黏膜或關(guān)節(jié)滑膜)，使局部的免疫反應(yīng)放大。
此外，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，可能會通過其對患者身體和精神的損害影響慢性牙周炎的發(fā)病機(jī)制。而身體上肢的行動不便和功能受損會降低手的靈活度，使口腔衛(wèi)生的維護(hù)困難度增加，隨之而來的齲病、慢性牙周炎、牙齒脫落的風(fēng)險(xiǎn)相應(yīng)增加。由于藥物或繼發(fā)性舍格倫綜合征，使唾液流量減少，這些均可能使患者齦上菌斑的形成增加。此外，有最新證據(jù)表明，牙周治療有益于改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的癥狀和體征。
總之，循證醫(yī)學(xué)表明，慢性牙周炎可能在類風(fēng)濕性節(jié)炎的免疫介導(dǎo)性炎癥反應(yīng)的發(fā)生和進(jìn)展中有直接作用，但該關(guān)聯(lián)的強(qiáng)度尚不確定。
慢性牙周炎與骨質(zhì)疏松癥
骨質(zhì)疏松癥是一種全身性骨骼疾病，特點(diǎn)是骨密度和骨質(zhì)量下降，骨組織微結(jié)構(gòu)的破壞，隨之而來的是骨脆性和骨折易感性增加。過去，學(xué)界認(rèn)為骨質(zhì)疏松癥是與衰老有關(guān)的生理過程，但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為該病是一種可發(fā)生在任何年齡的全身慢性病變，病因包括內(nèi)分泌、代謝和個人因素等多種。
絕經(jīng)后女性，慢性牙周炎易感性與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系，近年來受到越來越多的關(guān)注。更年期女性，雌激素水平的大幅變化，易引起骨質(zhì)疏松(骨量和骨密度減少)，使骨脆性和骨折易感性增加。絕經(jīng)后女性總的骨量減少，包括上下頜骨，尤其是下頜骨。大量研究表明，骨質(zhì)疏松與牙周附著喪失、牙齒缺失、牙槽骨嵴高度下降有關(guān)?；谶@些發(fā)現(xiàn)，有學(xué)者推測，骨質(zhì)疏松癥可能是慢性牙周炎進(jìn)展的一個危險(xiǎn)因素。
事實(shí)上，骨質(zhì)疏松癥和慢性牙周炎，有共同的危險(xiǎn)因素(例如性別、吸煙、飲酒、系統(tǒng)性疾病和遺傳)，這些共同因素可能會影響或調(diào)節(jié)兩種疾病的發(fā)展，但亦缺乏確切的證據(jù)。
慢性牙周炎與代謝綜合征
代謝綜合征是一組代謝紊亂癥候群，包括肥胖、高血壓、糖耐量減低、高胰島素血癥、血脂異常，導(dǎo)致患者心臟病和糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加。
由于慢性牙周炎和代謝綜合征伴有全身炎癥和胰島素抵抗，這兩種疾病可能通過共同的病理生理途徑(增加氧化損傷)相聯(lián)系，或者為雙向關(guān)聯(lián)。
有研究顯示，代謝綜合征患者的牙周健康欠佳，慢性牙周炎與代謝綜合征相關(guān)，獨(dú)立于其他危險(xiǎn)因素。雖然確認(rèn)這種關(guān)聯(lián)仍需要進(jìn)一步研究，但應(yīng)該鼓勵代謝綜合征的患者進(jìn)行牙周檢查。慢性牙周炎與不良妊娠
低出生體重(出生體重<2500g)、早產(chǎn)(37周之前分娩)和先兆子癇是決定新生兒/嬰兒疾病發(fā)病率和死亡率的主要因素，很大程度上受經(jīng)濟(jì)、公共衛(wèi)生的影響。在過去十年，有大量證據(jù)表明，慢性牙周炎和不良妊娠結(jié)局間存在一定聯(lián)系。
一種可能解釋為，牙周致病菌可使孕婦出現(xiàn)菌血癥，并通過胎盤屏障，導(dǎo)致宮內(nèi)感染。此外，牙周致病菌有躲避細(xì)胞免疫機(jī)制的功能，激活細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生、內(nèi)毒素的釋放(如脂多糖)，一旦通過胎盤屏障，則可能導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局。
目前，慢性牙周炎與特定的不良妊娠結(jié)局有關(guān)聯(lián)是有充分證據(jù)的。推薦通過口腔衛(wèi)生宣教、加強(qiáng)口腔衛(wèi)生維護(hù)、治療牙周炎癥，來改善孕婦的牙齦健康。但基于目前的證據(jù)，尚不能認(rèn)為牙周治療是降低出現(xiàn)早產(chǎn)和低出生體重兒幾率的一個有效手段。
慢性牙周炎與阿爾茨海默病
阿爾茨海默病是一種進(jìn)行性的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其特點(diǎn)是不可逆的認(rèn)知能力和體質(zhì)下降。病因包括多因素，例如傳染性病原體和其他血管危險(xiǎn)因素。
有學(xué)者研究了各種類型的病毒，如1型和2型單純皰疹病毒、腺病毒、巨細(xì)胞病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、乙型肝炎病毒以及流感病毒A和B，但未觀察到任何關(guān)聯(lián)。其他研究顯示，在阿爾茨海默病患者的大腦和血清中存在單純皰疹病毒、螺旋體以及肺炎衣原體和幽門螺旋桿菌基因組。
在阿爾茨海默病的病理生理機(jī)制中，炎癥起重要作用，某些病原體可能加速炎癥反應(yīng)和增加氧化，造成炎癥反應(yīng)和氧化損傷及隨之而來的血管損傷。從慢性牙周炎的病理生理學(xué)來看，慢性牙周炎可能對大腦有顯著影響則不足為奇了。
一些對阿爾茨海默病患者的橫斷面和縱向研究顯示，他們的口腔狀況不良。但必須指出的是，由于忽視，認(rèn)知和運(yùn)動技能的喪失，阿爾茨海默病的進(jìn)展伴隨患者自我口腔保健及充分衛(wèi)生維護(hù)的缺失。因此，與相應(yīng)年齡和性別的健康成人相比，該類患者有更多的牙菌斑、出血和牙結(jié)石。
最近，考邁爾(Kamer)等人提出，牙周炎參與促進(jìn)阿爾茨海默病進(jìn)展的兩種可能機(jī)制：細(xì)菌和炎癥。在第一種機(jī)制中，一些牙周病原體，如齒垢密螺旋體可能通過三叉神經(jīng)分支擴(kuò)散到腦部神經(jīng)通路；第二種機(jī)制則提示，來源于牙齦組織的炎癥分子，如白介素(IL-1β、IL-6、IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和C反應(yīng)蛋白(CRP)，可能會增加患者腦部炎癥。
此外，許多研究已將IL-1基因的多態(tài)性和牙周炎及阿爾茨海默病聯(lián)系起來，認(rèn)為這種多態(tài)性是慢性牙周炎易感程度不同的一個重要指標(biāo)。
目前只有間接的結(jié)果顯示，慢性牙周炎和阿爾茨海默病之間存在關(guān)聯(lián)。
